Obeziteti sipas moshës 25 vjeç, i lidhur me mbipeshën e rëndë të jetës së vonë

Në një analizë tjetër të Obamacare, sipas Qendrës së të Drejtave të Medicare, një jofitimprurëse që lufton për qasje në kujdesin shëndetësor të përballueshëm, Akti i Kujdesit të Përballueshëm duket se ka zvogëluar kostot e shëndetit të qeverisë federale. Ndërkohë, mjekët e urgjencës që botojnë hulumtime në tetor 2013 pretenduan se prirja e gjatë e kujdesit të pakompensuar në ERS mund të kthehej nga Obamacare.

mbipesha sipas moshës 25 vjeç, e lidhur me mbipeshën e rëndë të jetës së vonë

Pasi të studiojnë marrëdhëniet midis indeksit të masës trupore në moshën 25 vjeç dhe mbipeshes më vonë në jetë, studiuesit kanë zbuluar se njerëzit që janë obez me 25 kanë një rrezik shumë më të lartë të mbipeshes më të rëndë pas moshës 35 vjeç. Edicioni i Qershorit të Gazetës Amerikane të Mjekësisë Parandaluese.

Sipas Qendrave për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC), mbipesha është rritur gjatë dekadave të kaluara. Statistikat e fundit për SH.B.A. tregojnë se 35% e të rriturve mbi moshën 20 vjeç janë të trashë. Përqindja e adoleshentëve midis 12 dhe 19 vjeç që janë të trashë është 18.4%. Kushtet e lidhura me mbipeshën, përfshijnë sëmundjen e zemrës, goditjen e zemrës, diabetin tip 2 dhe kanceret e caktuara, dhe kostoja e vlerësuar vjetore mjekësore e mbipeshes në SH.B.A. në 2008 ishte 147 miliardë dollarë.

Studiuesit – të udhëhequr nga Jennifer B. Dowd, Profesor i Asociuar i Epidemiologjisë dhe Biostatistikës në Universitetin e Qytetit të Shkollës së Shëndetit Publik të New York, Kolegji Hunter – zbuloi se ndërsa njerëzit që ishin të trashë në moshën 25 vjeç kishin më shumë të ngjarë Për të qenë shumë i trashë më vonë në jetë, pesha aktuale ishte një tregues më i mirë i rrezikut kardiovaskular dhe metabolik, sesa kohëzgjatja e mbipeshes.

Prof. Dowd thotë:

"Gjetjet aktuale sugjerojnë që rreziqet biologjike të mbipeshes afatgjatë janë kryesisht për shkak të rrezikut të mbipeshes më të rëndë më vonë në jetë midis atyre obezëve të hershëm në jetë, në vend se ndikimi i mbipeshes afatgjatë vetvetiu. " Shansi

‘Shansi i mbipeshes së rëndë pas 35 më të theksuara për gratë’

Në detaje, ekipi zbuloi se burrat 25-vjeçar që ishin të trashë kishin një probabilitet 23.1% të klasës III Obeziteti pas moshës 35. Studiuesit shpjegojnë se mbipesha e klasës III përcaktohet si një indeks i masës trupore (BMI) më e madhe se 40.

Kjo krahasohet me burrat me një peshë normale në moshën 25 vjeç, shansi i të cilit i rëndë Obeziteti pas moshës 35 vjeç ishte vetëm 1.1%.

Sidoqoftë, për gratë, shansi i mbipeshes së rëndë pas moshës 35 vjeç ishte edhe më e habitshme, me gjasat të rriteshin në 46.9% për 25-vjeçarët e trashë, krahasuar me 4.8% për gratë me peshë normale të në të njëjtën moshë.

Në vazhdën e këtyre gjetjeve bindëse, studiuesit vërejnë se ekziston një rreshtim argjendi; Ata zbuluan se humbja e peshës në çdo fazë të jetës mund të zvogëlojë rreziqet kardiovaskulare dhe metabolike, pavarësisht se sa kohë një individ ka qenë i trashë ose mbipeshë.

"Ky është një lajm i mirë në disa aspekte," thotë Prof. Dowd, "pasi të rriturit me mbipeshë dhe mbipesha që mund të parandalojnë shtimin shtesë në peshë mund të presin që faktorët e tyre të rrezikut biologjik të mos jenë më keq se ata që arrijnë në I njëjti nivel i BMI më vonë në jetë. "

Akoma, ekipi vëren se për shkak se ata kanë më shumë të ngjarë të përjetojnë nivele të rënda të mbipeshes, njerëzit në këto grupe rreziku janë më të prirur ndaj hipertensionit, inflamacionit, diabetit dhe kushteve të tjera kronike.

Faktet e shpejta në lidhje me mbipeshën në SH.B.A. Gjetur në Midwest dhe Jug.

  • Prevalenca më e ulët u gjet në verilindje dhe në perëndim.
  • Sëmundja muskulore, pyetjet kërkimore që duhet të hetohen. Parandalimi i shtimit të peshës në të gjitha moshat duhet të jetë kështu një përparësi klinike dhe e shëndetit publik. "

    Prof. Dowd thotë se studimi i tyre "shton prova në rritje që për sa i përket rrezikut tradicional kardiovaskular, inflamator dhe metabolik, kohëzgjatja e mbipeshes jep pak rrezik shtesë përtej nivelit aktual të peshës së arritur." Sidoqoftë, ajo paralajmëron se "mbajtja e një niveli të qëndrueshëm të mbipeshes nga një moshë e re nuk është normë, dhe të qenit i trashë në moshën 25 vjeç vendos individë në rrezik të një niveli shumë më të rëndë të mbipeshes më vonë në jetë Krahasuar me ata që kanë peshë normale në moshën 25 vjeç. "

    Lajmet Mjekësore sot raportuan kohët e fundit për një studim të botuar në Lancet, i cili sugjeroi që 37 milion vdekje mund të parandaloheshin duke zvogëluar gjashtë faktorë rreziku, njëra prej të cilave ishte mbipesha.

    Obeziteti përkeqëson anomalitë e trurit të lidhura me diabetin

    Njerëzit me diabet të tipit 2 që kanë mbipeshë ose kanë mbipesha ka më shumë të ngjarë të kenë anomalitë e përkeqësuar dhe përparimtare në strukturën e trurit dhe njohjes së tyre, të gjejnë studiues .

    Hulumtimi i ri ishte rezultat i një bashkëpunimi midis Dr. Sunjung Yoon dhe Dr. në Kyoon Lyoo, të dy nga Instituti Ewha Brain në Universitetin Ewha germixil si punon Womans në Seul, Korenë e Jugut dhe Hanbyul Cho, të Instituti i Trurit në Universitetin e Utah në Salt Lake City. Gjetjet e tyre u botuan në Diabetologia. Evidenca

    sugjerojnë që diabeti i tipit 2 dhe mbipesha në mënyrë të pavarur kanë efekte të dëmshme në shumë organe, përfshirë trurin.

    Për shembull, diabeti i tipit 2 dihet se shoqërohet me përparimin e mosfunksionimit konjitiv dhe mund të amplifikojë rrezikun e zhvillimit të çmendurisë. Shkencëtarët sugjerojnë që mosfunksionimet metabolike si rezistenca ndaj insulinës, inflamacioni dhe kontrolli i dobët i nivelit të sheqerit të gjitha mund të luajnë një rol në ndryshimet e trurit të lidhura me diabetin tip 2, megjithëse saktësisht se si ndodh kjo nuk është kuptuar plotësisht.

    Obeziteti mund të hapë rrugën për zhvillimin e kushteve të mëtejshme, dhe ajo është e lidhur me një rrezik më të madh të zhvillimit të diabetit tip 2. Për më tepër, mbipesha ka një marrëdhënie me mosfunksionimin metabolik dhe mund të përkeqësojë anomalitë metabolike që shoqërohen me diabetin tip 2. Për më tepër, mosfunksionimi metabolik që është i lidhur me mbipeshën mund të jetë përgjegjës për ndryshimet e trurit dhe dëmtimin njohës, pavarësisht nga prania e diabetit tip 2.

    Studimet e mëparshme kanë gjetur lidhje të pavarura midis mbipeshes dhe diabetit tip 2 dhe ndryshimeve në tru. Sidoqoftë, dihet pak për mënyrën sesi mbipesha dhe diabeti i tipit 2 ndikojnë së bashku në tru.

    Yoon, Lyoo, Cho, dhe kolegët e vendosur për të eksploruar efektet e kombinuara të mbipeshes dhe diabetit të tipit 2 në strukturën e trurit dhe funksionin njohës; Ata thonë se prevalenca në rritje e mbipeshes mund të kontribuojë në epideminë globale të diabetit tip 2.

    Ekipi u përqëndrua te njerëzit që ishin në fazat e hershme të diabetit tip 2 dhe kishin marrë një diagnozë brenda 5 viteve të fundit. Pjesëmarrësit e rekrutuar nuk kishin marrë trajtim të qëndrueshëm të insulinës. Pjesëmarrësit e studimit

    përfshinin 150 njerëz të moshës midis 30 dhe 60 vjeç. Pjesëmarrësit u ndanë në tre nëngrupe që përputheshin me moshën dhe seksin. Njerëzit me diabet tip 2 përputheshin me kohëzgjatjen e gjendjes së tyre. Të tre grupet përbëheshin nga 50 njerëz që ishin mbipeshë ose kishin mbipesha me diabetin tip 2, 50 individë me një peshë të shëndetshme me diabet tip 2 dhe 50 njerëz me peshë të shëndetshme pa diabet tip 2.

    lobi

    i përkohshëm veçanërisht i prekshëm nga diabeti i tipit 2, trurin e pjesëmarrësve të tipit 2, trurin e pjesëmarrësve u analizuan duke përdorur MRI për të vlerësuar trashësinë e korteksit cerebral. Vlerësimet njohëse për të provuar kujtesën, funksionin ekzekutiv dhe shpejtësinë psikomotore u kryen gjithashtu, duke pasur parasysh faktin se këto aftësi shpesh preken nga diabeti i tipit 2.

    Studiuesit zbuluan se kur krahasoheshin me njerëzit me një peshë të shëndetshme, individët me diabet tip 2 shfaqën rrallime të konsiderueshme të lëndës gri në kortikat e përkohshme, prefrontoparietal, motor dhe okupital të trurit.

    lënda gri e kortikave të përkohshme dhe motorike ishte akoma më e hollë në grup që kishte diabet dhe mbipesha sesa në grupin që përfshin diabetikë me peshë të shëndetshme. Lobi i përkohshëm, në veçanti, u zbulua se ishte i prekshëm tek njerëzit me një kombinim të mbipeshes dhe diabetit tip 2. Humbja e lobit të përkohshëm të lobit të përkohshëm më parë është treguar se është një tregues i hershëm i sëmundjes së Alzheimerit. Ndryshimet specifike të rajonit që studiuesit vëzhguan në studim mund të shpjegojnë pjesërisht mekanizmin që lidh mbipeshën, diabetin e tipit 2 dhe zhvillimin e çmendurisë.

    "Këto gjetje sugjerojnë që statusi i peshës mund të luajë role shtesë në ndryshimet e trurit dhe konjitive të lidhura me diabetin e tipit 2," vini re studiuesit.

    "Gjetjet tona gjithashtu nxjerrin në pah nevojën për ndërhyrje të hershme që synojnë të zvogëlojnë faktorët e rrezikut për mbipeshë ose mbipesha tek individët diabetikë të tipit 2 për të ruajtur strukturën e tyre të trurit dhe funksionin njohës."

    Ndërsa faktorët specifikë që kontribuojnë në ndryshimet e trurit nuk janë të qarta, menaxhimi i rezistencës ndaj insulinës gjatë fazave të hershme të diabetit të tipit 2 mund të ndryshojë potencialisht.

    Studiuesit tregojnë se studimi nuk përfshin njerëz që ishin mbipeshë ose kishin mbipesha pa diabet. "Prandaj, ne nuk mund të përcaktojmë efektet e mundshme të mbipeshes/mbipeshes që janë plotësisht të pavarura nga diabeti i tipit 2 në masat metabolike, tru dhe njohëse," përfundojnë autorët.

    Mësoni se si ngrënia e një diete të pasur me proteina bimore mund të parandalojë diabetin tip 2.

    Obeziteti: A është pamja apo era e ushqimit të mjaftueshme për të shkaktuar inflamacion në tru?

    Të gjithë janë të njohur me ndjesinë e lotimit të gojës në pritje të ushqimit, por kjo nuk është përgjigja e vetme e trupit. Në të njëjtën kohë, pankreasi fillon të lëshojë insulinë, të gatshëm për t’u marrë me fluksin e glukozës në gjak.

    Kjo përgjigje e fazës së ndërmjetësuar ose cefalike është njohur për ca kohë, por mekanizmat e përfshirë ishin të paqarta. Tani, një studim nga Universiteti i Bazelit ka treguar se një përgjigje inflamatore afatshkurtër është përgjegjëse për këtë lëshim të hershëm të insulinës.

    Sidoqoftë, tek njerëzit me mbipeshë ose mbipesha, një përgjigje e tepërt inflamatore gjatë fazës cefalike mund të dëmtojë këtë sekretim të insulinës.

    "Ky studim nxjerr në pah kompleksitetin e përgjigjeve tona metabolike individuale ndaj ushqimit, dhe pse të kuptuarit e inflamacionit kronik të shkallës së ulët me kalimin e kohës është thelbësor në adresimin e mbipeshes."

    -Prof. Tim Spector, Profesor i Epidemiologjisë Gjenetike në King’s College London dhe bashkëthemelues i Zoe Ltd, një kompani e personalizuar e të ushqyerit, duke folur për Medical News Today.

    faktori inflamator

    Studiuesit identifikuan se një faktor inflamator-interleukin 1 beta (IL-1β)-i cili zakonisht është i përfshirë në përgjigjen ndaj patogjenëve ose dëmtimit të indeve, është përgjegjës për shumë të këtij sekretimi të hershëm të insulinës. Së pari, studiuesit identifikuan rolin e IL-1β. Ata zbuluan se pamja, erë ose shije e ushqimit stimulon lëshimin e IL-1β nga mikroglia në hipotalamus. Kjo më pas aktivizon nervin vagus dhe rrit sekretimin e insulinës që lehtëson marrjen e glukozës dhe metabolizmin pas ngrënies.

    Në studimin e tyre, ata vendosën minj që ishin agjëruar brenda natës në një kafaz me një topth ushqimi. Miu u lejua të gjente topthin dhe të merrte një kafshim. Menjëherë pas kafshimit të parë të ushqimit, studiuesit morën gjak nga miu për analiza.

    Mostrat e gjakut të miut nuk treguan rritje të glukozës, por kishin rritur insulinën qarkulluese.

    Si kontroll, studiuesit vendosën minj të tjerë në një kafaz me një objekt të pangrënshëm që dukej tamam si topthi i ushqimit. Gjaku i marrë nga këta minj nuk tregoi rritje të insulinës, duke treguar që ushqimi i vërtetë ishte i nevojshëm për të stimuluar përgjigjen e insulinës cefalike.

    Për të provuar që IL-1β ishte përgjegjës për rritjen e insulinës, ata më pas injektuan minj me një antitrupë neutralizues kundër IL-1β përpara se t’i prezantonte ato në kafaz me ushqimin. Këta minj nuk treguan rritje të insulinës qarkulluese.

    Kjo bëri që studiuesit të konkludojnë se IL-1β ishte duke ndërmjetësuar lëshimin e insulinës fazore cefalike (CPR).

    Efekti i mbipeshes/mbipesha

    Për të hetuar implikimin e gjetjes për njerëzit me mbipeshë ose mbipesha, studiuesit kryen një analizë dytësore të të dhënave nga një meta-analizë e mëparshme në CPRI te njerëzit. Analiza parësore zbuloi se kjo përgjigje e insulinës ishte zvogëluar dukshëm në ato me mbipeshë ose mbipesha.

    Për të provuar këtë konstatim, ata riprodhuan të dhënat njerëzore në modelin e miut. Pas vetëm dy javësh në një dietë me yndyrë të lartë, minjtë nuk treguan më CPR.

    Lead Lead Prof. Marc Donath, Shefi i Endokrinologjisë, Diabeti & amp; Departamenti i Metabolizmit në Spitalin Universitar Bazel, i tha MNT pse kjo mund të ndodhë:

    "Obeziteti dhe diabeti çojnë në inflamacion kronik përtej të cilit një stimulim akut shqisor nuk ka më asnjë efekt. Likeshtë si një vrapues maratonë: pas 42 km, ai nuk mund të bëjë një garë të shpejtë 100 milion. "

    Prof. Spector u pajtua: “Përfundimet e autorëve që përgjigja e insulinës cefalike, e cila shkakton sekretimin e insulinës para Inflamacioni kronik i shoqëruar me mbipesha ka të ngjarë të jetë pjesë e përgjigjes. "

    "Sinjalizimi IL-1β […] duket se është përgjegjës për disa nga stimulimet e nervit vagus që rezulton në sekretim të insulinës pas ekspozimit shqisor ndaj ushqimit, dhe një mosfunksionim në këtë sinjalizim te njerëzit me mbipesha ka të ngjarë të ndikojë në ndikim Përgjigja e tyre e insulinës cefalike, "shtoi ai.

    duke penguar IL-1β

    Tjetra, minjtë u ushqyen një dietë të lartë me yndyrë dhe u injektuan me antitrupin anti-IL-1β një herë në javë për 3 javë, për të parandaluar lëshimin e IL -1β. Studiuesit më pas zbuluan insulinë në gjakun e këtyre minjve, duke treguar se kishin një CPRI.

    "Me inflamacion më të lartë në mbipesha, dhe në mënyrë specifike inflamacion të indit dhjamor, nivele të larta të vazhdueshme të IL-1B qarkulluese janë përgjegjëse për mosfunksionimin që rezulton në mungesë të përgjigjes së insulinës cefalike ndaj inputeve shqisore."

    – Prof. Tim Spector

    potenciali i trajtimit

    Pra, a mund të ketë ky studim implikime për trajtimin e mbipeshes dhe diabetit tip 2? Prof. Donath beson se mund, duke pasur parasysh hulumtime të mëtejshme.

    "Antagonizmi IL-1β është duke u zhvilluar për trajtimin e diabetit tip 2 dhe komplikimet e tij. Një kuptim më i mirë i mekanizmit të veprimit të IL-1β mbi sekretimin e insulinës mund të na udhëzojë në zhvillimin e studimeve klinike, "i tha ai MNT.

    Kjo pikëpamje u përforcua në një artikull në metabolizmin e qelizave, i cili i përshkroi gjetjet si: “Një rrugë emocionuese për zhvillimin e IL-1β si një objektiv terapeutik i ri dhe potencialisht i modifikueshëm për të korrigjuar disregulimin autonome të CPI-ve [The Cefalic faza e sekretimit të insulinës] në mbipesha. "